нарушения нервной системы могут быть вызваны как биологическими так и социальными факторами

Нарушения нервной системы могут быть вызваны как биологическими так и социальными факторами

Изучение причин и механизмов формирования дизонтогений нервно-психического развития особенно расширилось в последние десятилетия в связи с успехами генетики, биохимии, эмбриологии, нейрофизиологии.

Как известно, нарушения нервной системы могут быть вызваны как биологическими факторами, так и социальными.

Среди биологических факторов значительное место занимают так называемые пороки развития мозга, связанные с поражением генетического материала (хромосомные аберрации, генные мутации, наследственно обусловленные дефекты обмена и др.). Большая роль отводится внутриутробным нарушениям (в связи с тяжелыми токсикозами беременности, токсоплазмозом, люэсом, краснухой и другими инфекциями, различными интоксикациями, в том числе гормонального и лекарственного происхождения), патологии родов, инфекциям, интоксикациям и травмам, реже — опухолевым образованиям раннего постнатального периода. При этом нарушения развития могут быть связаны с относительно стабильными патологическими состояниями нервной системы, как это имеет место при мозговой недостаточности вследствие хромосомных аберраций, многих резидуальных органических состояниях, а также возникать на почве текущих заболеваний (врожденных дефектов обмена, хронических дегенеративных заболевании, прогрессирующей гидроцефалией опухолей, энцефалитов, шизофрении, эпилепсии и т. д.).

Незрелость развития мозга, слабость гематоэнцефалического барьера обусловливают повышенную восприимчивость центральной нервной системы ребенка к различным вредностям. Как известно, целый ряд патогенных факторов, не оказывающих влияния на взрослого, вызывает нервно-психические нарушения и аномалии развития у детей. При этом в детском возрасте встречаются такие церебральные заболевания и симптомы, которые у взрослых либо совсем не бывают, либо наблюдаются очень редко (ревматическая хорея, фебрильные судороги и др.). Отмечается значительная частота вовлечения мозга в соматические инфекционные процессы, связанная с недостаточностью мозговых защитных барьеров и слабостью иммунитета.

Источник

1.2. Биологический и социальный факторы дизонтогении

Нарушения нервной системы могут быть вызваны как биологическими, так и социальными факторами.

Незрелость развития мозга, слабость гематоэнцефалического барьера обусловливают повышенную воспри­имчивость центральной нервной системы ребенка к раз­личным вредностям. Целый ряд патогенных факторов, не оказывающих влияния на взрослого, вызывает нервно-психические нарушения и аномалии развития у детей. При этом в детском возрасте встречаются такие церебральные заболевания и симптомы, которые у взрослых либо совсем не встречаются, либо наблюдаются очень редко (ревмати­ческая хорея, фебрильные судороги и т. д.). Отмечается значительная частота вовлечения мозга в соматические инфекционные процессы, связанные с недостаточностью мозговых защитных барьеров и слабостью иммунитета.

Большое значение имеет время повреждения. Объём поражения тканей и органов при прочих равных условиях тем более выражен, чем раньше действует патогенный фактор. Тип порока развития в эмбриональном периоде определяется временем патологического воздействия. Наиболее ранимым является период максимальной кле­точной дифференциации. Если же патогенный фактор воз­действует в период «отдыха» клеток, то ткани могут избе­жать патологического влияния. Поэтому одни и те же по­роки развития могут возникнуть в результате действия различных внешних причин, но в один период развития, и наоборот, одна и та же причина по-разному действует в разные периоды внутриутробного онтогенеза, Для пораже­ния нервной системы особенно неблагоприятно воздейст­вие вредности в первую треть беременности.

При поражениях, локализованных в определенных центрах и проводящих путях, длительное время может не наблюдаться выпадение определенных функций. Так, при локальном поражении компенсация, как правило, значи­тельно выше, чем при дефицитарности функции, возник­шей на фоне общемозговой недостаточности, наблюдае­мой при диффузных органических поражениях ЦНС. В первом случае компенсация идет за счет сохранности дру­гих систем мозга, во второй общая недостаточность мозга ограничивает компенсаторные возможности.

Большое значение имеет и интенсивность повреж­дения мозга. При органических поражениях мозга в дет­ском возрасте наряду с повреждением одних систем на­блюдается недоразвитие других, функционально связан­ных с повреждением. Сочетание явлений повреждений с недоразвитием создает более обширный характер наруше­ний.

Ряд проявлений дизонтогенеза, в целом менее грубых по степени выраженности и в принципе обратимых, связан и с влиянием неблагоприятных социальных факторов. И здесь чем раньше сложились для ребенка неблагоприятные социальные условия, тем более грубыми и стойкими будут нарушения развития.

Источник

1.2. Биологический и социальный факторы дизонтогении

Нарушения нервной системы могут быть вызваны как биологическими, так и социальными факторами.

Незрелость развития мозга, слабость гематоэнцефалического барьера обусловливают повышенную воспри­имчивость центральной нервной системы ребенка к раз­личным вредностям. Целый ряд патогенных факторов, не оказывающих влияния на взрослого, вызывает нервно-психические нарушения и аномалии развития у детей. При этом в детском возрасте встречаются такие церебральные заболевания и симптомы, которые у взрослых либо совсем не встречаются, либо наблюдаются очень редко (ревмати­ческая хорея, фебрильные судороги и т. д.). Отмечается значительная частота вовлечения мозга в соматические инфекционные процессы, связанные с недостаточностью мозговых защитных барьеров и слабостью иммунитета.

Большое значение имеет время повреждения. Объём поражения тканей и органов при прочих равных условиях тем более выражен, чем раньше действует патогенный фактор. Тип порока развития в эмбриональном периоде определяется временем патологического воздействия. Наиболее ранимым является период максимальной кле­точной дифференциации. Если же патогенный фактор воз­действует в период «отдыха» клеток, то ткани могут избе­жать патологического влияния. Поэтому одни и те же по­роки развития могут возникнуть в результате действия различных внешних причин, но в один период развития, и наоборот, одна и та же причина по-разному действует в разные периоды внутриутробного онтогенеза, Для пораже­ния нервной системы особенно неблагоприятно воздейст­вие вредности в первую треть беременности.

При поражениях, локализованных в определенных центрах и проводящих путях, длительное время может не наблюдаться выпадение определенных функций. Так, при локальном поражении компенсация, как правило, значи­тельно выше, чем при дефицитарности функции, возник­шей на фоне общемозговой недостаточности, наблюдае­мой при диффузных органических поражениях ЦНС. В первом случае компенсация идет за счет сохранности дру­гих систем мозга, во второй общая недостаточность мозга ограничивает компенсаторные возможности.

Большое значение имеет и интенсивность повреж­дения мозга. При органических поражениях мозга в дет­ском возрасте наряду с повреждением одних систем на­блюдается недоразвитие других, функционально связан­ных с повреждением. Сочетание явлений повреждений с недоразвитием создает более обширный характер наруше­ний.

Ряд проявлений дизонтогенеза, в целом менее грубых по степени выраженности и в принципе обратимых, связан и с влиянием неблагоприятных социальных факторов. И здесь чем раньше сложились для ребенка неблагоприятные социальные условия, тем более грубыми и стойкими будут нарушения развития.

Источник

Соотношение социального и биологического в возникновении психических нарушений у детей.

Нарушения нервной системы могут быть вызваны как биологическими, так и социальными факторами. Среди биологических факторов значительное место занимают пороки развития мозга, связанные с поражением генетического материала (хромосомные аберрации, генные мутации, наследственно обусловленные дефекты обмена), внутриутробные нарушения (связанные с тяжелыми токсикозами беременности (O21), токсоплазмозом (В58), сифилисом (А53), краснухой (В06) и другими инфекциями, интоксикациями, в том числе гормонального и лекарственного происхождения), а также патология родов, инфекции, интоксикации и травмы. Черепно-мозговая травма (S00) составляет 25-45% всех случаев повреждений в детском возрасте (Астапов). Реже отмечаются опухолевые образования раннего постнатального периода. Нарушения развития могут быть связаны с относительно стабильными патологическими состояниями нервной системы, либо возникать на почве текущих заболеваний. В детском возрасте встречаются такие формы церебральной патологии, которые у взрослых или не бывают совсем, или встречаются очень редко (ревматическая хорея (I02), фебрильные судороги). Отмечается значительная частота вовлечения мозга в соматические инфекционные процессы в связи с недостаточностью мозговых защитных барьеров и слабостью иммунитета. В зависимости от причин возникновения аномалий и нарушений развития их подразделяют на врожденные и приобретенные. Большое значение имеет время повреждения. Объем поражения тканей и органов при прочих равных условиях тем более выражен, чем раньше действует патогенный фактор. Наиболее ранимым является период максимальной клеточной дифференциации. Если же патогенный фактор действует в период «отдыха» клеток, то ткани могут избежать патологического влияния. Для поражения нервной системы особенно неблагоприятно воздействие вредности в первую треть беременности.

В ходе психического развития каждая функция в определенное время проходит через сенситивный период, который характеризуется не только наибольшей интенсивностью развития, но и наибольшей уязвимостью и неустойчивостью по отношению к вредности. Сенситивные периоды характерны не только для развития отдельных психических функций, но и для психического развития ребенка в целом. Выделяются периоды, в которые большинство психофизических систем находятся в сенситивном состоянии, и периоды, для которых характерны достаточная устойчивость, баланс сформированных и неустойчивых систем с преобладанием первых. К таким основным сенситивным периодам детства относятся возрастные периоды до 3 лет и 11-15 лет. В эти периоды особенно велика возможность возникновения психических расстройств.

Источник

Биологический и социальный факторы

Дизонтогении

Нарушения нервной системы могут быть вызваны как биологическими, так и социальными факторами.

Незрелость развития мозга, слабость гематоэнцефалического барьера обусловливают повышенную воспри­имчивость центральной нервной системы ребенка к раз­личным вредностям. Целый ряд патогенных факторов, не оказывающих влияния на взрослого, вызывает нервно-психические нарушения и аномалии развития у детей. При этом в детском возрасте встречаются такие церебральные заболевания и симптомы, которые у взрослых либо совсем не встречаются, либо наблюдаются очень редко (ревмати­ческая хорея, фебрильные судороги и т. д.). Отмечается значительная частота вовлечения мозга в соматические инфекционные процессы, связанные с недостаточностью мозговых защитных барьеров и слабостью иммунитета.

Большое значение имеет время повреждения. Объём поражения тканей и органов при прочих равных условиях тем более выражен, чем раньше действует патогенный фактор. Тип порока развития в эмбриональном периоде определяется временем патологического воздействия. Наиболее ранимым является период максимальной кле­точной дифференциации. Если же патогенный фактор воз­действует в период «отдыха» клеток, то ткани могут избе­жать патологического влияния. Поэтому одни и те же по­роки развития могут возникнуть в результате действия различных внешних причин, но в один период развития, и наоборот, одна и та же причина по-разному действует в разные периоды внутриутробного онтогенеза, Для пораже­ния нервной системы особенно неблагоприятно воздейст­вие вредности в первую треть беременности.

При поражениях, локализованных в определенных центрах и проводящих путях, длительное время может не наблюдаться выпадение определенных функций. Так, при локальном поражении компенсация, как правило, значи­тельно выше, чем при дефицитарности функции, возник­шей на фоне общемозговой недостаточности, наблюдае­мой при диффузных органических поражениях ЦНС. В первом случае компенсация идет за счет сохранности дру­гих систем мозга, во второй общая недостаточность мозга ограничивает компенсаторные возможности.

Большое значение имеет и интенсивность повреж­дения мозга. При органических поражениях мозга в дет­ском возрасте наряду с повреждением одних систем на­блюдается недоразвитие других, функционально связан­ных с повреждением. Сочетание явлений повреждений с недоразвитием создает более обширный характер наруше­ний.

Ряд проявлений дизонтогенеза, в целом менее грубых по степени выраженности и в принципе обратимых, связан и с влиянием неблагоприятных социальных факторов. И здесь чем раньше сложились для ребенка неблагоприятные социальные условия, тем более грубыми и стойкими будут нарушения развития.

Параметры дизонтогенеза

Важным моментом в изучении как нормального, так и аномального онтогенеза явилось выделение Л.С. Выготским двух взаимосвязанных линий развития: биологической и социально-психической. Болезнь, вызывая прежде всего нарушение биологической линии развития, тем самым создает препятствия для социально-психического раз­вития, т, к. усвоения знаний и умений, формирования личности ребенка.

Патопсихологические параметры,

Определяющие характер психического

Дизонтогенеза

При изучении любых нарушений развития требуется обязательный анализ состояния как общих, так и частных нарушений.

Второй параметрдизонтогенеза связан со временем поражения. Характер аномалии развития будет различным в зависимости от того, когда возникло повреждение нерв­ной системы. Чем раньше произошло поражение, тем ве­роятнее явления недоразвития, чем позднее возникло на­рушение нервной системы, тем более характерны явления повреждения с распадом структуры психической функции.

Временной фактор определяется не только хроноло­гическим моментом возникновения нарушения, но и дли­тельностью периода развития данной функции в онтогене­зе. Повреждению чаще подвергаются функциональные системы с относительно коротким временным циклом раз­вития. Так, чаще повреждаются функции, имеющие под­корковую локализацию, формирование которых в онтоге­незе завершается относительно рано. Корковые же функ­ции, имеющие более длительный период развития, при раннем воздействии вредности чаще либо стойко недоразвиваются, либо временно задерживаются в своём развитии.

С параметром времени связана и другая вероятность поражения той или иной функции. Как известно, в ходе психического развития каждая функция в определенное время проходит через сенситивный период, который ха­рактеризуется не только наибольшей интенсивностью раз­вития, но и наибольшей уязвимостью и неустойчивостью по отношению к вредности. Сенситивные периоды харак­терны не только для развития отдельных психических функций, но и для психического развития ребенка в целом. Выделяются периоды, в которых большинство психофизи­ческих систем находятся в сенситивном состоянии, и пе­риоды, для которых характерны достаточная устойчивость, баланс сформированных и неустойчивых систем с прева­лированием первых. К таким основным сенситивным пе­риодам детства относятся возрасты 0-3 года и 11-15 лет. В эти периоды особенно велика возможность психических нарушений. Период от 4 до 11 лет более устойчив по от­ношению к различным вредностям.

Регрессу подвержены не только функции, находя­щиеся в сенситивном периоде₅ но и уже достаточно прочно закрепленные. Это наблюдается при более грубом вредоносном воздействии: при шоковой психической травме, остром начале шизофренического процесса у ребенка и т. д.

Явления регресса следует дифференцировать от яв­лений распада, при котором происходит не снижение функции на более ранний возрастной уровень, а её грубая дезорганизация либо выпадение.

Первичный дефект может иметь характер недоразви­тия или повреждения. Часто наблюдается их сочетание. В тех случаях, когда субстрат болезненного процесса неиз­вестен, выделяется не первичный, а основной дефект, ко­торый определяется местом, занимаемым тем или иным’ нарушением в общей структуре технической недостаточ­ности при данном заболевании.

Вторичный дефект, по мнению Л.С. Выготского, яв­ляется основным объектом в психологическом изучении и коррекции аномального развития. Его структура включает в себя ряд компонентов, отражающих как своеобразие бо­лезненного процесса, так и закономерности, определяю­щие особенности дизонтогенеза в детском возрасте. Вто­рично недоразвиваются те функции, которые непосредст­венно связаны с поврежденной функцией — так называемое специфическое недоразвитие. Сюда, например, относится недоразвитие понимания речи у детей с нарушениями слу­ха. Вторичное недоразвитие характерно и для тех функций, которые в момент воздействия вредности находятся в сенситивном периоде. В результате разные вредности могут в определенной мере приводить к сходным результатам.

Специфичность недоразвития уменьшается по мере удаления от основного дефекта. Чем сложнее психический процесс, чем больше опосредован он рядом межцентраль­ных взаимодействий, тем больше факторов может привес­ти к конечному сходному результату вторичных наруше­ний.

Вторичное недоразвитие может наблюдаться в отно­шении не только высших, но и базальных функций. Из­вестно, что в онтогенезе развитие идет не только «снизу вверх», но и «сверху вниз». В последнем случае развитие высших функций стимулирует перестройку базальных, внося в них новые задачи и цели. В случае же дефекта выс­ших уровней такого «подтягивания» не происходит, возникает вторичное недоразвитие базальных систем, т. е. недоразвитие «сверху вниз». Так, например, при олигофрении недоразвитие мышления способствует и вторичному недоразвитию потенциально более сохранных гнозиса и праксиса.

Необходимость наиболее ранней коррекций вторич­ных нарушений обусловлена особенностями психического развития детского возраста. Пропущенные сроки в обуче­нии и воспитании автоматически не компенсируются в бо­лее старшем возрасте, а возникшее отставание требует уже более сложных и специальных усилий по его преодоле­нию. Трудности в обучении создают не только педагогиче­скую запущенность, но и стойкое отрицательное отноше­ние к школе, которое в более старшем возрасте становится одним из основных факторов, формирующих нарушения поведения у подростков.

Таким образом, в процессе развития изменяется ие­рархия первичных и вторичных, биологических и социаль­но обусловленных нарушений. Если на первых этапах ос­новным препятствием к обучению и воспитанию служит первичный дефект, то затем вторично возникшие явления психического недоразвития, а также негативные личност­ные установки, вызванные неудачами в школе, нередко начинают занимать ведущее место в отношении к обуче­нию и воспитанию, иррадиируя на более широкий круг психологических возрастных проблем, препятствуя адек­ватной социальной адаптации. И наоборот, ранняя психо­лого-педагогическая коррекция дефекта во многом улуч­шает прогноз формирования личности и социальной ком­петенции этой группы детей.

Четвертый параметрдизонтогенеза связан с нару­шением межфункциональных взаимодействий в процессе аномального системогенеза.

В нормальном онтогенезе может быть выделено не­сколько типов межфункциональных отношений. К ним можно отнести явления временной независимости функ­ции, ассоциативные, иерархические связи.

Явления временной независимости функции харак­терны для ранних этапов онтогенеза. Так, Л.С. Выготский писал, что до двухлетнего возраста линии развития мыш­ления и речи идут раздельно, позднее, перекрещиваясь, они дают начало новой форме развития. Явления незави­симости характерны для ранних этапов формирования и отдельных компонентов психических функций. На ранних этапах становления речи наблюдается независимость в развитии ее фонетической и смысловой сторон.

В норме состояние независимости функции носит от­носительный характер. Оно может наблюдаться на опреде­ленном этапе развития по отношению к одним психиче­ским процессам, с которыми в будущем эта функция мо­жет оказаться наиболее тесно связанной (например, речь с мышлением). В то же время те же функции временно всту­пают в разносторонние связи с другими психическими функциями, которые в дальнейшем будут играть для них нередко лишь фоновую роль. Например, роль образных, аффективных компонентов на ранних этапах развития речи ребенка больше, чем в речи взрослого человека.

Психические функции, построенные по третьему, ие­рархическому типу, формируются в процессе усложняю­щейся предметной деятельности и общения. Как показал Н.А. Берштейн, иерархический, т. е, многоуровневый, тип взаимодействия обладает высокой пластичностью и устой­чивостью. Это достигается рядом моментов: выделением ведущих (регуляторных) и фоновых (технических) уров­ней, а также определенной автономностью фоновых уров­ней, каждый из которых решает «местную» задачу. В ре­зультате такой организации ведущий уровень, разгружаясь от контроля за технической стороной процесса, имеет ши­рокие возможности для дальнейшего усложнения в разви­тии. В условиях такой автономности нарушения в одном из звеньев при сохранности других ведут к компенсаторной пластичности, перестройке психического процесса, а не к нарушению его целостности, как это имеет место при ас­социативном типе организации межфункциональных свя­зей.

Перечисленные параметры по-разному проявляются при различных вариантах дизонтогенеза интеллектуаль­ной, моторной, сенсорной и эмоциональной сфер.

По мнению Г.К. Ушакова и В.В. Ковалева, основны­ми клиническими типами психического дизонтогенеза яв­ляются:

1) ретардация, т. е. замедление или стойкое психическое недоразвитие, как общее, так и парциальное;

По мнению В.В. Лебединского, психический дизонтогенез может быть представлен следующими вариантами: недоразвитие; задержанное развитие; поврежденное разви­тие; дефицитарное развитие; искаженное развитие; дис­гармоническое развитие.

Предлагаемая классификация дифференцирует от­дельные варианты аномалий исходя из основного качества нарушения развития. Выделяется группа аномалий, вы­званных отставанием развития: недоразвитие, задержанное развитие; группа аномалий, в которых ведущим признаком является диспропорциональность (асинхрония) развития: искаженное и дисгармоническое развитие; и, наконец, группа аномалий, вызванных поломкой, выпадением от­дельных функций; поврежденное и дефицитарное разви­тие.

Психическое недоразвитие

Наиболее типичной моделью психического недораз­вития является олигофрения.

Для понимания структуры дефекта при олигофрении целесообразно проанализировать закономерности высшей психической деятельности, изложенные А.Р. Лурияв ра­боте «Основы нейропсихологии». Автор, исходя из основ­ных теоретических положений Л.С. Выготского, опираясь свои длительные нейропсихологические исследования и анализируя нейрофизиологические и анатомо-физиологические работы отечественных и зарубежных авторов, подводит нас к нейропсихологическому пониманию слож­ных видов психической деятельности ребенка.

Данные говорят о том, что по мере развития ребенка возрастает роль тех видов деятельности, которые требуют совместной работы отдельных зон коры и осуществляются при ближайшем участии верхних ассоциативных или интегративных ее слоев. Существенной является миелинизация соответствующих нервных образований. А.Р. Лурия, опи­раясь на классическое исследование Флексига, указывает, что миелинизация, после завершения которой нервные элементы становятся готовыми к функционированию, про­текает в разных зонах коры неравномерно. Если в первичных проекционных зонах коры миелинизация заканчивает­ся рано, то во вторичных и третичных зонах она затягива­ется на длительный срок и продолжается до 7-12 лет. Эти данные следует учитывать при анализе патофизиологиче­ских механизмов олигофрении. Известно, что для олигоф-рении характерно недоразвитие наиболее сложных видов деятельности. Недоразвитие вторичных и третичных зон коры, вероятно, лежит в основе первичных нарушений, свойственных олигофренам.

Г.Е. Сухаревапредлагает классификацию, в основу которой положены критерии времени поражения и каче­ства патогенного воздействия. К группе олигофрении Г.Е. Сухарева относит только те формы психического не­доразвития, которые характеризуются двумя основными признаками: 1) наличием стойкого дефекта познавательной деятельности; 2) отсутствием прогредиентности. Критерий отсутствия прогредиентности в классификации Г.Е. Суха­ревой не имеет значения, так как многие энзимопатические формы олигофрении в раннем возрасте нередко представ­ляют прогредиентный процесс с возможностью углубле­ния психического дефекта. Тем не менее структура интел­лектуального дефекта при них приближается к олигофре-ническому слабоумию, а болезненный процесс, как прави­ло, приостанавливается в раннем детском возрасте, в связи с чем психический дефект в основном подчиняется общим закономерностям эволютивной динамики, которые свойст­венны олигофрении.

Все клинические формы олигофрении Г.Е. Сухарева делит на три группы в зависимости от времени воздейст­вия этиологического фактора.

I. Олигофрения эндогенной природы (в связи с по­ражением генеративных клеток родителей):

б) истинная микроцефалия;

в) энзимопатические формы олигофрении с наследственными нарушениями различных видов обмена, включая фенилпировиноградную олигофрению, олигофрению, связанную с галактоземией, сукрозурией, и другие энзимопатические формы олигофрений;

г) клинические формы олигофрении, характери­зующиеся сочетанием слабоумия с нарушением развития костной системы и кожи (дизостозическая олигофрения, ксеродермическая олигофрения).

II. Эмбрио- и фетопатии:

а) олигофрения, обуслов­ленная коревой краснухой, перенесенной матерью во вре­мя беременности (рубеолярная эмбриопатия);

б) олиго­френия, обусловленная другими вирусами (грипп, паротит, инфекционный гепатит, цитомегалия);

в) олигофрения, обусловленная токсоплазмозом и листериозом;

г) олиго­френия, возникшая на почве врожденного сифилиса;

д) клинические формы олигофрении, обусловленные гор­мональными нарушениями матери и токсическими факто­рами (экзо- и эндотоксическими агентами);

е) олигофрения, обусловленная гемолитической болезнью новорож­денных.

Ш. Олигофрения, возникающая в связи с различными вредностями, действующими во время родов и в раннем детстве:

а) олигофрения, связанная с родовой травмой и асфиксией;

б) олигофрения, вызванная черепно-мозговой травмой в постнатальном периоде (в раннем детстве);

в) олигофрения, обусловленная перенесенными в раннем детстве энцефалитами, менингоэнцефалитами и менинги­тами.

Наряду с этими группами Г.Е. Сухарева выделяет атипичные формы олигофрении (связанные с гидроцефалией, локальными дефектами развития головного мозга, эндокринными нарушениями и др.). Внутри каждой из на­званных форм проводится дальнейшая дифференциация по качеству дополнительных этиологических факторов и по особенностям клинической картины, включая степень глу­бины интеллектуального дефекта.

В зависимости от глубины психического дефекта при олигофрении выделяют три степени психического недо­развития: тяжелую, среднюю и легкую (примерно 75, 20 и 5% соответственно), что имеет важное практическое зна­чение для определения возможности обучения и социаль­ной адаптации больных.

Тяжелая степень*олигофрении (идиотия) — прояв­ляется грубым недоразвитием даже функций восприятия. Мышление, по существу, отсутствует. Собственная речь представлена нечленораздельными звуками либо набором нескольких слов, употребляемых без согласования. В об­ращенной речи воспринимается не смысл, а интонация. Элементарные эмоции связаны с физиологическими по­требностями (насыщением пищей, ощущением тепла и т. д.). Формы выражения эмоций примитивны: они про­являются в крике, гримасничаньи, двигательном возбуж­дении, агрессии и т. д. Все новое часто вызывает страх.

При тяжелой степени отсутствуют навыки самооб­служивания, поведение ограничивается импульсивными реакциями на внешний раздражитель либо подчинено реа­лизации инстинктивных потребностей.

*Идиотия, имбецильность, дебильность Г.Е. Сухаревой, В.В. Лебединского.

Легкая, средняя, тяжелая степень олигофрении по классификации по классификацииМКБ10.

Дети, страдающие олигофренией в степени дебильности, обучаемы по адаптированным к их интеллектуаль­ным возможностям программам специальных вспомога­тельных школ. В пределах этой программы они овладева­ют навыками чтения, письма, счета, рядом знаний об ок­ружающем, получают посильную профессиональную ори­ентацию.

Анализируя возможности трудоустройства олигофренов, Д.Е. Мелиховаприходит к выводу, что ведущим признаком различия трудового прогноза и профессиональ­ной пригодности олигофренов является критерий качест­венной клинико-психопатологической характеристики де­фекта, а не только разграничение по степени слабоумия.

Исходя из психопатологического критерия автор вы­деляет следующие типы олигофрении:

1) основной тип олигофрении, отличающийся устой­чивостью эмоционально-волевой сферы, что находится в соответствии с уравновешенными нерв­ными процессами. Этот вариант дефекта наблю­дается при типичных формах олигофрении с неравнономерным недоразвитием более молодых в онтогенетическом отношении систем головного мозга;

2) олигофрении, характеризующиеся неустойчивой эмоционально-волевой сферой по типу возбудимости или тормозимости;

3) олигофрении, при которых умственная отсталость сопровождается соматопсихической астенизацией;

4) олигофрении со сложным типом дефекта при на­личии сопутствующих симптомов (эпилептиче­ские припадки, очаговые явления выпадения, афазия, апраксия, агнозия, параличи, парезы, наруше­ния зрения, слуха).

Для психологических параметров недоразвития при олигофрении типична тотальность поражения с вовлечени­ем как частных функций, так и общих регуляторных сис­тем. При этом раннее время поражения приводит к более выраженному недоразвитию функций, имеющих наиболее длительный временной период созревания, что определяет иерархию, в которой особая тяжесть недоразвития падает на регуляторные системы и на высший уровень организа­ции любой психической функции. Первичный дефект свя­зан с тотальностью недоразвития мозга и, особенно, фило­генетически наиболее молодых ассоциативных зон. Вто­ричный дефект, непосредственно связанный с первичным, вызывается двумя координатами недоразвития: «сверху вниз» и «снизу вверх». В формировании вторичного де­фекта большая роль принадлежит культуральной депривации: низкие интеллектуальные возможности ребенка, стра­дающего олигофренией, не только изначально затрудняют усвоение информации, но и создают для него ситуацию изоляции в среде сверстников, выпадения из сферы полно­ценного общения, вызывают невротические наслоения, еще более тормозящие контакты с окружающими. Таким образом, вторичный дефект имеет сложную многоступен­чатую структуру, начиная от механизмов, более близких к биологическим, и кончая параметрами, связанными с со­циальной депривацией.

Неустойчивость недоразвитых функций обусловли­вает их повышенную тенденцию к декомпенсации по типу регресса.

Источник