Гипокалиемический алкалоз что это
Метаболический алкалоз — это состояние, при котором отмечается накопление оснований или избыточная потеря кислот из организма. Его характерными признаками являются высокое рН с положительной величиной BE, при нормальном уровне рС02 и практически одинаковой высокой концентрации актуального и стандартного бикарбоната.
Пример 1. Острый метаболический алкалоз:
РН = 7,70;
рС02 = 40 мм рт. ст.;
АВ = 38,0 ммоль/л;
SB = 38,0 ммоль/л;
BE = + 15,0 ммоль/л.
Данное нарушение можно наблюдать преимущественно при переливании больших количеств щелочных растворов или при оперативных вмешательствах, сопровождающихся большой потерей крови с последующей ее коррекцией переливанием различных компонентов крови.
Пример 2. Частично компенсированный метаболический алкалоз.
рН = 7,52;
рС02 = 47ммрт. ст.;
АВ = 37,0 ммоль/л;
SB = 34,5 ммоль/л;
BE = + 12,5 ммоль/л.
Данный пример свидетельствует о том, что в действие вступили не только буферные системы, но и легочный механизм компенсации, направленный на задержку С02 в организме. Такое состояние можно характеризовать как хронический метаболический алкалоз, оно достаточно часто встречается при болезнях желудочно-кишечного тракта и после крупных хирургических вмешательств.
Пример 3. Полностью компенсированный метаболический алкалоз:
рН = 7,40;
рС02 = 52 мм рт. ст.;
АВ = 39,0 ммоль/л;
SB = 34,5 ммоль/л;
BE = + 12,5 ммоль/л.
Указанное нарушение КОР крови свидетельствует о полноценной легочной и почечной компенсации метаболического алкалоза, так как рН = 7,40, вместе с тем оно обуславливает необходимость более четкого поиска причин метаболического алкалоза и его коррекции, поскольку любые компенсаторные реакции не беспредельны и показатель рН вновь может измениться. Обычно причиной такого метаболического алкалоза служат хронические заболевания желудочно-кишечного тракта, он также может быть следствием переливания большого количества донорской крови или растворов лактата, ацетата или цитрата (с донорской кровью), при метаболизации которых образуются ионы бикарбоната.
Основные причины развития метаболического алкалоза:
• потеря ионов водорода и хлора вследствие рвоты, отсасывания желудочного содержимого, диуретической терапии;
• потеря ионов калия в результате рвоты, диареи, гипе-ральдостеронизма, терапии диуретиками, цирроза печени и т. д.;
• увеличение концентрации ионов бикарбоната вследствие гиперкомпенсации респираторного ацидоза;
• увеличение концентрации ионов бикарбоната, обусловленное избыточным введением щелочных растворов, метабо-лизации лактата, ацетата или цитрата, введенного с донорской кровью;
• увеличение концентрации ионов бикарбоната в результате острого снижения экстрацеллюлярной жидкости.
Метаболический алкалоз может протекать с низким или нормальным значением калия плазмы:
1-й тип 2-й тип
рН = 7,62 рН = 7,53
рС02 = 40 мм рт. ст. рСОг = 40 мм рт. ст.
АВ = 38,0 ммоль/л АВ = 35 ммоль/л
SB = 37,5 ммоль/л SB = 34,5 ммоль/л
BE = +15,0 ммоль/л BE =+12,5 ммоль/л
К+ плазмы > 3,5 ммоль/л К+ плазмы > 4,0 ммоль/л
рН мочи > 4,5 рН мочи > 6,0
Диагностическим признаком изменения концентрации калия в этом случае служит величина рН мочи (норма 5.2). В условиях дефицита калия, несмотря на избыток оснований в организме, моча усиленно выделяет ионы водорода, что снижает ее рН, при нормальной концентрации калия усиленно выводятся ионы бикарбоната и рН мочи увеличивается. Данное обстоятельство свидетельствует, что при гипокалиемическом метаболическом алкалозе роль почек как компенсаторного механизма регулянии нарушений КОР крови практически не проявляется, следовательно, для ее включения в действие основным моментом является коррекция дефицита калия в организме.
Метаболический алкалоз является достаточно грозным осложнением и весьма трудно поддается коррекции, особенно у больных в критическом состоянии.
Гипокалиемический алкалоз что это
Метаболический алкалоз может возникать вследствие уменьшения Н-ионов или увеличения бикарбоната.
Клинически к уменьшению H-ионов чаще всего приводят потери кис ло го желудочного сока. Если Н-ионы теряются с желудочным соком, происходит повышенное высвобождение этих Н-ионов из буферных систем, что ведет к нарастанию бикарбоната. Обычной причиной этого являются рвота (особенно при стенозе привратника) и частые промывания желудка. Разумеется, и при этой форме алкалоза снижается содержание кальция, что может вести к тетании (желудочная тетания).
Одна из немаловажных причин потери Н-ионов заключается в перемещении водородных ионов из внеклеточной жидкости в клетки при дефиците калия. При хроническом дефиците калия клетки также становятся беднее калием. Этот недостающий клеточный калий должен быть замещен, и для этого вместо 3 ионов калия в клетки перемещаются 2 иона Na* и один ион Н\ что в свою очередь неизбежно связано с повышением уровня бикарбоната во внеклеточной жидкости. Содержание хлорида компенсаторно снижается за счет повышения его выделения. При этом говорят о гипокалиемическом алкалозе, который, однако, не является закономерным для гипокалиемии, как это доказывают некоторые гипокалиемические состояния с одновременным ацидозом (почечный канальцевый ацидоз, поносы, диабетическая кома)..
Увеличение бикарбоната в качестве компенсаторного процесса при первичной потере хлорида наблюдается также при рвоте.
Гипохлоремический метаболический алкалоз отнюдь нередко наблюдается при слишком интенсивном применении диуретических средств, вызывающих чрезмерно обильное выделение с мочой хлора с последующей гипохлоремией Таким побочным действием обладают особенно ртутные мочегонные и в меньшей степени хлортиазид и гидрохлортиазид. Действие диуретических средств может, таким образом, сопровождаться как гипохлоремическим алкалозом (ртутные препараты, хлортиазид, гидрохлортиазид, гигротон), так и гиперхлоремическим ацидозом (диамокс, хлористый аммоний, ионообменные калийные соли.
Разумеется, избыточное увеличение бикарбоната может возникать также и в результате неправильного лечения ацидотических состояний введениями бикарбоната, лактата и цитрата натрия.
Необходимо еще раз подчеркнуть, что рассматриваемые здесь состояния дефицита или избытка воды, натрия или калия находятся в многообразной взаимосвязи как между собой, так и с кислотно-щелочным равновесием организма (концентрация водородных ионов!).
Ведущий клинический симптом — жажда. Другие проявления: уменьшенное слюноотделение, сухой язык, олигурия (обратить особое внимание у коматозных больных!), повышение температуры (вследствие уменьшенной отдачи воды кожей физическая терморегуляция уже не действует), понижение артериального давления в далеко зашедших случаях, тахикардии вначале не бывает, потообразования нет. Обращает на себя внимание, что показатели гематокрита почти не повышены (возможно, вследствие сморщивания эритроцитов, теряющих воду в результате повышения осмотического давления).
В более поздних стадиях присоединяются мозговые явления, бред и кома (дифференциальный диагноз с преимущественным дефицитом натрия).
Дефицит воды вызывает перемещение жидкости из клеток во внеклеточное пространство вследствие повышения эффективного осмотического давления плазмы. Обезвоживание клеток обусловливает раздражение осморецеп-торов гипоталамической области, регулирующих секрецию антидиуретического гормона (адиуретина) гипофизарно(задняя доля)-гипоталамической области. Адиуретин усиливает обратное всасывание воды в почечных канальцах и способствует, таким образом, образованию мочи с высоким удельным весом.
Жажда свидетельствует, следовательно, об уменьшении количества внутриклеточной жидкости, на которое реагирует «осмометр» гипоталамуса Однако перемещение внутриклеточной жидкости во внеклеточное пространство происходит не только при дефиците воды в этом пространстве (например, при несахарном диабете), но и при повышенном количестве внеклеточной жидкости, если концентрация электролитов в ней повышена: в этом последнем случае происходит отнятие воды у клеток. При сердечной недостаточности подобное состояние возникает при образовании отеков, так что жажда является также ценным признаком перехода жидкости из внутрисосудистого русла в интерстициальное пространство.
Таким образом, дефицит воды может наступить:
а) при недостаточном поступлении воды,
б) при избыточной отдаче воды,
в) при отсутствии регуляции (антидиуретином) обратного всасывания воды в почечных канальцах.
О недостаточном поступлении воды следует помнить прежде всего у тяжелых больных, особенно если заболевание связано с необычной потерей жидкости (поносы, рвота, поты), а ослабленные больные не в состоянии сообщить об ощущаемой ими жажде.
Чрезмерная отдача воды (большей частью одновременно с дефицитом солей) имеет место при поносах и рвоте. Так как пот содержит относительно мало натрия, дегидратация является также важнейшим последствием чрезмерного потоотделения.
При отсутствии адиуретина возникает несахарный диабет, дифференциальный диагноз которого уже рассматривался на странице.
Еще неясна клиническая картина, описанная почти исключительно у детей, под названием почечного несахарного мочеизнуренияи отличающаяся от истинного несахарного диабета тем, что введение адиуретина не вызывает повышения концентрации мочи (Linneweh, Buchbom и Delbriick).
Метаболический алкалоз
, MD, Brookwood Baptist Health and Saint Vincent’s Ascension Health, Birmingham
Этиология метаболического алкалоза
При метаболическом алкалозе происходит накопление бикарбонатов (HCO 3 − ) в результате
Избыточного введения щелочных растворов
удерживание HCO 3 − почками
Независимо от первопричины, наличие метаболического алкалоза говорит о повышенной реабсорбции HCO 3 − в почках, поскольку в норме HCO 3 − свободно фильтруется в клубочках и, следовательно, выводится с мочой. Наиболее частыми стимулами к повышению реабсорбции HCO 3 − являются снижение объема ЭЦЖ и гипокалиемия, но когда бы концентрация + HCO 3 в крови ни возрастала, это всегда сопровождается повышением уровня альдостерона или других минералокортикоидов (которые стимулируют реабсорбцию натрия [Na] и экскрецию калия [K] и ионов водорода [Н − ]). Таким образом, гипокалиемия является как причиной, так и частым следствием метаболического алкалоза.
Наиболее частыми причинами метаболического алкалоза являются:
Снижение объёма циркулирующей крови (в частности при потере желудочной кислоты и хлоридов [Cl] из-за рецидивирующих приступов рвоты или назогастральной аспирации)
Потеря кислоты в почках
Метаболический алкалоз может быть
Хлорид (Cl)-чувствительным: характеризуется потерей или избыточной секрецией Cl; он обычно корригируется путем в/в введения NaCl-содержащих растворов.
Хлорид-нечувствительным: не корригируется путем внутривенно введения NaCl-содержащих растворов и, как правило, характеризуется выраженным дефицитом магния (Mg) и/или калия или избытком минералокортикоидов.
Обе этих формы метаболического алкалоза могут присутствовать одновременно, например, у больных с перегрузкой объема, у которых прием диуретиков в больших дозах вызывал гипокалиемию.
Симптомы и признаки метаболического алкалоза
Симптомы и признаки легкой алкалемии обычно связаны с причиной этого состояния. При более выраженной алкалемии увеличивается белковое связывание ионизированного кальция (Са ++ ), что приводит к гипокальциемии Гипокальциемия Гипокальциемию диагностируют при концентрации общего кальция в сыворотке 8,8 мг/дл ( 2,20 ммоль/л) на фоне нормального уровня белков в плазме или при концентрации ионизированного кальция в сыворотке. Прочитайте дополнительные сведения с сопровождающейся головной болью, сонливостью и повышенной нейромышечной возбудимостью; иногда наблюдаются бред, тетания и пароксизм. Алкалемия может снижать порог возникновения симптомов стенокардии и аритмий. Сопутствующая гипокалиемия Гипокалиемия Гипокалиемия – снижение концентрации калия в сыворотке 3,5 мЭкв/л ( 3,5 ммоль/л), обусловленное уменьшением его общих запасов в организме или патологическим его перемещением в клетки. Наиболее. Прочитайте дополнительные сведения проявляется общей слабостью.
Диагностика метаболического алкалоза
Определения газов артериальной крови (ГАК) и электролитов в сыворотке
Выяснение причины (обычно по клиническим данным)
Иногда измерение Cl − и К + в моче
На причину метаболического алкалоза часто указывают данные анамнеза и физикального обследования. Если причина остается неизвестной, а функция почек нормальна, определяют концентрации Cl − и К + в моче (при почечной недостаточности эти показатели не имеют диагностического значения).
Уровень Cl в моче > 20 мЭкв/л (> 20 ммоль/л) указывает на нечувствительную к хлориду форму алкалоза.
Отличить хлорид-нечувствительный алкалоз помогают также содержание К в моче и наличие или отсутствие артериальной гипертонии.
Уровень К 30 мг-экв/день (
K > 30 мЭкв/день (> 30 ммоль/день) в моче у пациента с гипертонией требует исключения гиперальдостеронизма, избытка минералокортикоидов и реноваскулярных заболеваний.
Обычно у пациентов с гипертензией определяют активность ренина плазмы и уровни альдостерона и кортизола (см. Диагноз синдрома Кушинга Диагностика Синдром Кушинга – это сочетание клинических симптомов, вызванных хроническим повышением уровня кортизола или родственных ему кортикостероидов в крови. Болезнь Кушинга – это синдром Кушинга. Прочитайте дополнительные сведения 
и Диагноз первичного альдостеронизма Диагностика Первичный альдостеронизм обусловлен автономной продукцией альдостерона корой надпочечников (при ее гиперплазии, аденоме или раке). Симптомы и признаки включают приступы слабости, повышение артериального. Прочитайте дополнительные сведения ).
Лечение метаболического алкалоза
При хлорид-чувствительном метаболическом алкалозе – 0,9% солевой раствор внутривенно
Необходимо лечение исходного состояния; особого внимания требует коррекция гиповолемии и гипокалиемии.
Пациентам с хлорид-чувствительным метаболическим алкалозом внутривенно вводят 0,9% солевой раствор; скорость его инфузии обычно должна превышать на 50–100 мл/час все потери с мочой и другие ощутимые и неощутимые потери жидкости; инфузию продолжают до тех пор, пока уровень Cl в моче будет составлять > 25 мЭкв/л (> 25 ммоль/л), а рН мочи не нормализуется после начального повышения из-за бикарбонатурии.
При хлорид-нечувствительном алкалозе одна только регидратация помогает редко.
Для пациентов с тяжелым метаболическим алкалозом (pH > 7,6) и почечной недостаточностью, которые по тем или иным причинам не имеют возможности пройти диализ, безопасным и эффективным способом коррекции является внутривенное введение 0,1-0,2-нормального раствора соляной кислоты, но поскольку этот раствор гиперосмотичен и может вызвать склероз периферических вен, его следует вводить только через катетер в центральной вене. Дозировка от 0,1 до 0,2 ммоль/кг/час. Необходимо часто контролировать газовый состав артериальной крови и уровень электролитов в сыворотке.
Ключевые моменты метаболического алкалоза
Метаболический алкалоз – это накопление бикарбонат-ионов (HCO 3 − ) вследствие потери кислот, введения щелочей, перемещения ионов водорода в клетки или задержки HCO 3 − в почках.
Самые частые причины – снижение объема ЭЦЖ (особенно при сопутствующих потерях желудочной кислоты и хлоридов (Cl) вследствие повторной рвоты или промывания желудка через назогастральный зонд) и применение диуретиков.
Метаболический алкалоз с потерей или избыточной секрецией Cl называется хлорид-чувствительным.
Необходимо лечить причину поражения и назначить пациентам с хлорид-чувствительным метаболическим алкалозом 0,9% солевой раствор внутривенно.
Устойчивый к хлориду метаболический алкалоз обусловлен увеличением действия альдостерона.
Лечение устойчивого к хлориду метаболического алкалоза включает коррекцию гиперальдостеронизма.
Алкалоз. Причины, симптомы и лечение алкалоза
1. Общие сведения
Как известно, в организме человека поддерживается гомеостаз – постоянство ряда внутренних условий, биохимических и биофизических параметров, необходимых для обеспечения нормальной жизнедеятельности.
Одним из важнейших является водородный показатель, или памятная по школьным урокам химии «кислотно-щелочная реакция пэ-аш» (рН). Смещение этого показателя в ту или иную сторону грубо нарушает функционирование всех основных органов и приводит к развитию тяжелого, а если своевременно не принять меры – жизнеугрожающего состояния. «Закисление», т.е. аномальное снижение рН крови, носит название ацидоз. Соответственно, алкалоз – это смещение водородного показателя в щелочную сторону, т.е. превышение уровня рН=7,35 7,45.
2. Причины
В зависимости от конкретных причин алкалоза, выделяют несколько его основных видов.
Так, газовый (респираторный) алкалоз развивается при гипервентиляции – избыточно интенсивном дыхании, когда в организм поступает аномально высокое количество кислорода. В свою очередь, к распространенным причинам такого состояния относятся опухоли и воспалительные поражения головного мозга, интоксикации некоторыми веществами органического и медикаментозного происхождения (при передозировке), фебрильная температура, массивная кровопотеря.
Среди негазовых алкалозов различают три основные формы: выделительный, экзогенный и обменный (метаболический).
Так, выделительный алкалоз развивается вследствие потери больших объемов веществ с кислотной реакцией рН, – например, желудочного сока при неукротимой рвоте, желудочных фистулах и т.п., – а также при некоторых заболеваниях почек, гипергидрозе (патологическом потоотделении), продолжительном приеме мочегонных средств.
Экзогенный (обусловленный внешними факторами) алкалоз возникает, например, при употреблении больших доз пищевой соды для снижения повышенной кислотности при гиперацидных формах гастритов и язвенной болезни.
Метаболический алкалоз, по определению, встречается при этиологически различных (наследственных или приобретенных) нарушениях обмена веществ, прежде всего электролитов.
Наконец, изредка наблюдается алкалоз смешанного типа, при котором сочетается респираторный и негазовый этиопатогенез (например, при тяжелых черепно-мозговых травмах, когда гипервентиляции сопутствует интенсивная рвота).
3. Симптомы и диагностика
Наиболее общий механизм развития клинической картины – нарушения кровообращения: снижается артериальное давление, кровоснабжение сердца и мозга. Могут возникнуть мышечные спазмы и судороги, обморок, нарушения кишечной перистальтики, существенное снижение умственной продуктивности.
При газовом алкалозе могут наблюдаться также изменения в психическом статусе: ажитация, возбуждение и т.п.; у лиц с поражениями центральной нервной системы и предрасположенностью к эпилепсии нередко развиваются эпилептические припадки.
Негазовые виды алкалоза характеризуются выраженной слабостью, нарастающей утомляемостью, головной болью, жаждой при отсутствии аппетита, иногда судорогами или тремором; при хронических формах могут развиваться кожный зуд, апатия, патологические изменения в почках.
Диагноз предполагают клинически и подтверждают лабораторно.
4. Лечение
Эффективная терапия алкалоза подразумевает по возможности скорейшее и полное устранение его непосредственных причин. Применяют препараты, являющиеся антагонистами щелочей и нормализующие кислотно-щелочной баланс (растворы хлорида кальция или натрия, инсулин и др. по показаниям). Иногда показана ингаляция газовой смеси кислорода и углекислого газа (т.н. карбоген), седативные средства, калийсодержащие и калийсберегающие препараты.
Алкалоз
Что провоцирует / Причины Алкалоза:
По происхождению алколоза выделяют следующе группы.
Газовый алкалоз
Возникает вследствие гипервентиляции легких, приводящей к избыточному выведению СО2 из организма и падению парциального напряжения двуокиси углерода в артериальной крови ниже 35 мм рт. ст., то есть к гипокапнии. Гипервентиляция легких может наблюдаться при органических поражениях головного мозга (энцефалиты, опухоли и др.), действии на дыхательный центр различных токсических и фармакологических агентов (например, некоторых микробных токсинов, кофеина, коразола), при повышенной температуре тела, острой кровопотере и др.
Негазовый алкалоз
Основными формами негазового алкалоза являются: выделительный, экзогенный и метаболический. Выделительный алкалоз может возникнуть, например, вследствие больших потерь кислого желудочного сока при желудочных свищах, неукротимой рвоте и др. Выделительный алкалоз может развиться при длительном приеме диуретиков, некоторых заболеваниях почек, а также при эндокринных расстройствах, приводящих к избыточной задержке натрия в организме. В некоторых случаях выделительный алкалоз связан с усиленным потоотделением.
Экзогенный алкалоз наиболее часто наблюдается при избыточном введении бикарбоната натрия с целью коррекции метаболического ацидоза или нейтрализации повышенной кислотности желудочного сока. Умеренный компенсированный алкалоз может быть обусловлен длительным употреблением пищи, содержащей много оснований.
Метаболический алкалоз встречается при некоторых патол. состояниях, сопровождающихся нарушениями обмена электролитов. Так, он отмечается при гемолизе, в послеоперационном периоде после некоторых обширных оперативных вмешательств, у детей, страдающих рахитом, наследственными нарушениями регуляции электролитного обмена.
Смешанный алкалоз